STRATIFIED SQUAMOUS NON-KERATINIZED EPITHELIUM

STRATIFIED SQUAMOUS NON-KERATINIZED EPITHELIUM (40X)

The bar in the image shows you the thickness of the stratified squamous epithelium. The layers underneath it are composed mainly of connective tissue and muscle. At this magnification you can't see any of the individual cells, but you can look for a pattern in the nuclei of the cells in the epithelium. They are sort of difficult to see because the resolution of this image is not very good. Look for dark purple dots in the epithelial layer (the light purple dots are not nuclei--they are due to the low resolution). Notice that the nuclei are arranged in more than one layer. If you can't see the pattern on this image, don't worry. It would be more obvious under the microscope, and will be very easy to see on the next image.

STRATIFIED SQUAMOUS NON-KERATINIZED EPITHELIUM (100X)

Once again the bar shows you the thickness of the stratified squamous epithelium (sse). Just underneath it you can see a layer of connective tissue (ct). Look at the nuclei of the epithelial cells and notice that there are several layers of them. This is your clue that you are looking at a stratified tissue.

STRATIFIED SQUAMOUS NON-KERATINIZED EPITHELIUM (400X), SURFACE

This image shows only the outermost layers of the stratified squamous epithelium. The cells in this tissue are not all squamous (flat). It is named for the shape of the cells on the surface of the tissue. The arrow indicates one of these squamous cells. Notice that two of the cells seem to be separating from the surface of the tissue. This is called sloughing (pronounced "sluffing") and is a normal process in epithelial tissues that form coverings and linings, especially the stratified tissues.

STRATIFIED SQUAMOUS NON-KERATINIZED EPITHELIUM (400X), BASE

This image shows only the lower layers of the stratified squamous epithelium. The dotted line indicates the division between epithelium (above) and connective tissue (below).

The bottom layer is the source of new cells to replace the ones that are sloughing off of the surface. The cells in this layer are usually cuboidal or columnar in shape. As the cells are pushed up towards the surface, their shape changes. You can see that the cells are more flat in the upper part of the image. By the time they reach the surface, they will be squamous.

STRATIFIED SQUAMOUS KERATINIZED EPITHELIUM

STRATIFIED SQUAMOUS KERATINIZED EPITHELIUM 40X
(PALMAR SKIN)

Although stratified squamous keratinized epithelium covers the entire surface of the body, most of it also includes hair, which makes the basic tissue structure harder to see. If we just want to look at stratified squamous keratinized epithelium, we look at skin from one of the few areas of the body that does not have hair. This tissue is from the palm of the hand (palmar skin). The bar shows the thickness of the stratified squamous keratinized epithelium. In this specimen, the epithelium is stained very dark. The lighter areas underneath are connective tissue (ct).

STRATIFIED SQUAMOUS KERATINIZED EPITHELIUM 100X

(PALMAR SKIN)

At 100X you can see the distinct cell layers that make this a stratified epithelium. The bar indicates the thickness of the stratified squamous keratinized epithelium (sske). Notice that the nuclei of the cells in the bottom layers tend to have a round shape, but that the nuclei seem to become flatter as you move towards the surface. You have probably noticed that the bottom surface of the epithelium is not flat. The bumpy appearance is caused by connective tissue projections called dermal papillae. On all of the images on this page, the epithelium is stained more darkly than the connective tissue.

STRATIFIED SQUAMOUS KERATINIZED EPITHELIUM 400X

(PALMAR SKIN)

The cells on the surface of stratified squamous keratinized epithelium are very flat. Not only are they flat, but they are no longer alive. They have no nucleus or organelles. They are filled with a protein called keratin, which is what makes our skin waterproof. The arrow at the top of the image is pointing to a keratinized cell that has partially separated from the rest of the skin. These dead cells are continually lost from the surface of the skin, and are replaced by new cells from the layers below. The cells on the basal (bottom) layer are actually cuboidal or columnar in shape. They divide by mitosis to produce a constant supply of new cells that replace the ones that are lost from the surface. As these replacement cells are gradually pushed towards the surface, their shape changes. They start out on the bottom as cuboidal cells, then they become irregular in shape, and finally become very flat as they are transformed in the dead, keratin-filled surface cells.

TRANSITIONAL EPITHELIUM

TRANSITIONAL EPITHELIUM 40X
HUMAN URINARY BLADDER

This image shows part of the wall of the urinary bladder. The bar shows the location and thickness of the transitional epithelium that lines the urinary bladder. The layer of tissue just underneath the epithelium is connective tissue, and at the bottom of the image you can see some smooth muscle tissue. 

TRANSITIONAL EPITHELIUM 100X

HUMAN URINARY BLADDER

The bar indicates the thickness of the transitional epithelium

TRANSITIONAL EPITHELIUM 400X

HUMAN URINARY BLADDER

Transitional epithelium is a stratified tissue in which the cells are all have a fairly round shape when the organ it lines is not distended (stretched out). The image shows the wall of the urinary bladder in the relaxed state (not distended). When the tissue is stretched, the cells, especially those on the surface, become flat. This allows organs lined with transitional epithelium to change shape without damaging the epithelial lining. The arrows in the lower left corner of the image point to typical unstretched transitional epithelial cells.

PSEUDOSTRATIFIED CILIATED EPITHELIUM

PSEUDOSTRATIFIED CILIATED EPITHELIUM (40X)
HUMAN RESPIRATORY TRACT

The bar in this image shows the thickness of the layer of ciliated pseudostratified epithelium. The rest of the tissue below the epithelium is mostly connective tissue, but there are some mucous glands (glandular epithelium) just below the surface. At this magnification you should practice locating the epithelial layer, which is lining part of the respiratory tract. Epithelial tissues that form coverings or linings always have one free (unattached) surface.

PSEUDOSTRATIFIED CILIATED EPITHELIUM (100X)

HUMAN RESPIRATORY TRACT

At 100X you can begin to seee the individual cells that make up pseudostratified epithelium. Notice that most of the cell nuclei tend to be along the bottom (basal) edge of the tissue.

PSEUDOSTRATIFIED CILIATED EPITHELIUM (400X)

HUMAN RESPIRATORY TRACT

Now you can see the individual cells. Once again, the bar shows you the thickness of the ciliated pseudostratified epithelium. The cells in this tissue are very tall and thin, and are not all the same shape. All of the cells are in contact with the basement membrane (on the basal surface), but not all of them reach the surface. The cells that do reach the surface are either ciliated or goblet cells (mucus-secreting cells). The cells that do not reach the surface are probably stem cells and will eventually replace the ciliated and goblet cells. The small bar shows the location and height of the cilia.

SIMPLE COLUMNAR EPITHELIUM

SIMPLE COLUMNAR EPITHELIUM (40X)
PRIMATE SMALL INTESTINE

You are looking at part of the small intestine. The inner surface of the intestinal wall is made of simple columnar epithelium (sce). Instead of being smooth, the inside of the intestine is folded and covered by millions of tiny projections called villi. On the image, you can see one fold on the right and parts of several villi sticking up from the surface of the fold. 

SIMPLE COLUMNAR EPITHELIUM (100X)

PRIMATE SMALL INTESTINE

At 100X you can begin to see the layer of simple columnar epithelium. the best place to look for it is on the surface of the villi. You can see what look like round white bubbles in the epithelium. These are goblet cells and they secrete mucus. The area inside the box is the portion of this image that you will see at 400X. After you have looked at the 400X images and identified the layer of epithelium and the goblet cells, go back and look at the same things again on this image. sometimes it is easier to find something after you have seen it at a higher magnification.

SIMPLE COLUMNAR EPITHELIUM (400X)

PRIMATE SMALL INTESTINE

The arrows are pointing to goblet cells that produce and release mucus. They look clear because the molecules in the mucus do not absorb a lot of stain. The entire layer of simple columnar epithelium is indicated by the bar.

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM (40X)
KIDNEY CORTEX

This is the same image we used to show you how to find simple squamous epithelium in the kidney (the outer part of the kidney is at the top). Since each organ in the body is made of two or more tissues, most of the slides you see in lab will have several tissues on them. So you have to learn 1) where to find the tissue you want and 2) how to tell it apart from all of the other tissues that are one the same slide.

This time you are looking for simple cuboidal epithelium. It is found throughout the kidney. It forms most of the microscopic tubes that process body fluids and make urine. You can find it near the glomeruli (round structures in top third of image) and also in the lower parts of the kidney (The bar will be explained later.)

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM (100X)

KIDNEY CORTEX

Cuboidal cells are about as tall as they are wide. The nucleus is usually round and located in the center of the cell. Simple epithelial tissues have only one layer of cells.

Knowing about the shape and position of the nucleus in the cells will allow you to recognize tissues even when you can't tell where the edges of the cells are. Since you are trying to find a simple cuboidal epithelium, look for rows or rings of round dark dots (the nuclei of the cuboidal epithelial cells). Most of the cells in this image are simple cuboidal epithelial cells.

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM (400X)

KIDNEY CORTEX

The arrow is pointing to a cross section of a tube made of simple cuboidal epithelium. Start at the point of the arrow and follow the nuclei in a circle until you get back to the arrow. There are several other tubes shown in cross section on this image.

Some of the tubes were sliced (sectioned) straight across and they look like circles. In other places the tubes were cut at an angle (in anatomy this is called an oblique section) and they look more like ovals. In the inner parts of the kidney (on the middle third of the top image on this page) the tubes are sliced longitudinally (long wise) and the cells that make up the walls of the tubes appear in parallel rows.

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM (100X)--THICK SECTION

KIDNEY MEDULLA

This image is from the part of the kidney indicated by a bar in the top image on this page. You are now looking at the same structures but from a different angle. All of the structures in this image are sections of kidney tubules.

SIMPLE CUBOIDAL EPITHELIUM (400X)--THICK SECTION

KIDNEY MEDULLA

This image is an enlargement of the one just above it. The color of the stain is different from the top three images, but you can still recognize the pattern formed by the nuclei of the simple cuboidal epithelial cells--just look for the circles. The individual cells can be seen in this image, making the simple cuboidal epithelium even easier to recognize.

SIMPLE SQUAMOUS EPITHELIUM KIDNEY CORTEX

SIMPLE SQUAMOUS EPITHELIUM, C.S. (40X)
KIDNEY CORTEX

This very tall image shows almost the entire thickness of the kidney. Your goal is to find and learn to recognize simple squamous epithelium on a slide similar to this. The easiest place to find this tissue is the glomerular capsule (don't worry, you don't have to know what that is to find and recognize the tissue). In the top one third of the image you can see circular structures surrounded by a thin white space. The arrows point to two of these structures. The white space is the inside of the glomerular capsule, and the simple squamous epithelium forms a thin layer around the outside of the white space. 

SIMPLE SQUAMOUS EPITHELIUM, C.S. (100X)

KIDNEY CORTEX

In this image the arrow is again pointing to a glomerular capsule. (The rectangle shows which part of this image has been enlarged and shown below.) At this magnification you can't see the tissue yet, but you will get a better idea of where to look.

SIMPLE SQUAMOUS EPITHELIUM, C.S. (400X)

KIDNEY CORTEX

This image is the area that was enclosed in a rectangle in the previous image. The dark purple spots are the nuclei of cells, and the cytoplasm is stained a dark pink color. The glomerular capsule is marked with an asterisk (*). Look around the outer edge of the capsule and you will see some short, thin, dark lines. These are the nuclei of the simple squamous epithelial cells. There is a simple squamous epithelial cell nucleus just to the right of the asterisk. 

SIMPLE SQUAMOUS EPITHELIUM, C.S. (400X) THIN SECTION

KIDNEY CORTEX

The arrows in the image point to the nuclei of simple squamous epithelial cells. This image was made from a thin section of the kidney at the same magnification as the previous image (400X). It is about one-fifth to one-tenth the thickness of the slides used to make the top three images on this page.

Thin sections allow us to see more detail, but they are usually lighter because there is not as much tissue to absorb stain. Another difference between this slide and the previous three is that the glomerular capsule is much harder to see here. In thick sections tissues shrink more during processing, which leaves bigger spaces between the cells. The space in the glomerular capsules that you see in the top three images is not present in living tissue. This thin-section image is more life-like because it didn't shrink as much and there aren't such large spaces between cells. But the one advantage of the shrinkage in the thick sections is that it gives you an easy landmark for finding the simple squamous epithelial tissue. You will usually be using thick section slides in lab.

E.COLI K99 ON THE ZONA PELLUCIDA ( PENAUT E.COLI KE ZONA PELUSIDA )

SUMMARY
Isolation and identification of active substance wich attachEscherichia coli K99 bacteria on the surface of the zona pellucida embryo is important to be conducted to prevent embryos contamination.  For that popuses a laboratory study on the attachment of E. coli K99 on the  zona pellucida of mouse embryos was carried out by enzyme-linked immunosorbent assay  (ELISA) and scanning electron microscopy (SEM). The zona pelucida of mouse embryo was separated from embryo by embryo hatching and sonification. The separated zona pellucida was then used antigen for ELISA. Suspension of several different Escherichia coli isolates with or without K99 antigen was prepared in PBS. K99 villous antigen was prepared by heating of the bacterial suspension at 60oC for I hour, and followed by centrifugation. Embryos with an intact zana pelucida were inoculated with E. coli at the dose of 105cells per ml and incubated for 1 hour at 37oC. After 3 times washes with PBS, the embryos were examined by scanning electron microscope. The result showed that the ELISA readings (optical density) of samples with K99 antigen was significantly higher than those without K99 antigen (K88 and F41). The attachment of E. Coli to the plate coated with zona pellcida was observed only in the well containing  K99 antigen, but not in the well containing K88 or F41 antigen. The attachment of K99 bacterial cells was also observed by SEM. This study provide a clear evidence for the specific attachment between E. coli K99 and the zona pellucida of mouse embryo.  As we know, the E.coli K99 specifically attach to mannose, so the active substance on the surface of the zona pellucida  was mannose. Key words:  ELISA, SEM, zona pellucida, E.coliK99, mannose

RINGKASAN
Isolasi dan identifikasi bahan aktif yang merekatkan  bakteri E.coli K99 ke permukaan zona pelusida perlu dilakukan untuk mencegah pencemaran.  Untuk itu telah dilakukan penelitian laboratoris tentang perlekatan E.coli K99 pada zona pelusida mencit.   Sampai kini belum ada informasi mengenai perlekatan antara E.coli K99 dengan zona pelusida yang dilacak menggunakan  ELISA dan SEM.  Uji ELISA dipersiapkan guna melacak perlekatan ini.  Untuk itu, zona pelusida mencit dipisahkan, setelah embrio hatching dan selanjutnya disonikasi.  Zona pelusida yang telah disonikasi dipandang sebagai antigen dan  digunakan untuk melapisi sumuran cawan ELISA.  Suspensi E.coli  dalam PBS, baik bakteri yang memiliki K99 mau pun yang tidak, dipersiapkan dari sel-sel bakteri utuh yang berasal dari isolat yang berbeda. Antigen pili K99 dipersiapkan dengan pemanasan suspensi E.coli K99 pada suhu 600C selama satu jam.  Pili K99 diperoleh dengan melakukan sentrifyus.  Embrio yang memiliki zona pelusida utuh  dicemari dengan bakteri E.coli K99 sebanyak 105 per ml, diinkubasikan selama satu jam pada suhu 370C.  Selanjutnya embrio yang tercemar itu dicuci dengan mPBS dan dipersiapkan untuk pemeriksaan mikroskop electron. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kepadatan optik  sample-sampel yang mengandung antigen K99, angkanya lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak (K88 dan F41).  Dalam penelitian ini ditemukan adanya perlekatan antara antigen K99 dengan zona pelusida pada sumuran yang dilapisi dengan zona pelusida, dan tidak dengan K88 dan F41.  Hal ini berarti bahwa terjadi perlekatan antara antigen K99 dengan zona pelusida.  Dengan SEM, bakteri E.coli K99 terlacak melekat pada permukaan embrio.  Kesimpulan yang dapat ditarik dari penelitian ini bahwa terjadi perlekatan yang spesifik antara E.coli K99 dengan zona pelusida, yang ditunjukkan antara pili K99 dengan ekstrak zona pelusida.  Diketahui bakteri E.coli K99 mampu melekat ke manosa.  Maka unsur reseptor  E.coli K99 pada zona pelusida adalah gula manosa. Kata-kata kunci : ELISA, SEM, zona pelusida, E.coli K99, manosa

PENYAKIT RESPIRASI HEWAN KECIL

1. BATUK

Definisi :

Batuk adalah suara yang timbul akibat keluarnya udara pernafasan secara tiba-tiba dari paru-paru

Patofisiologi

Fungsi batuk adalah reflek perlindungan normal tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran nafas. Reseptor batuk pada sistem respirasi sebagian besar pada saluran nafas atas, dan tidak ada pada bronchiole. Pathways afferent dari reflek batuk berjalan melewati nervus vagus, trigeminus, glosofaringeus dan perineal. Impul akan dikirim ke pusat batuk di medula oblongata. Kemudian Impul efferent akan disebarkan melalui nervus vagus, prenial dan nervus spinal ke laring, pohon trakeobronchial, diafragma dan otot respirasi. Reseptor batuk juga terdapat di hidung, sinus paranasal, dan faring. Reseptor batuk akan merespon rangsangan kemikal dan mekanik .

Efek menguntungkan dari batuk adalah membersihkan saluran nafas terutama trakea, dan bronchus. Pada batuk persisten dan berat, terutama batuk kering dan nonproduktif akan merugikan hewan itu sendiri, karena kondisi tersebut : mempercepat penyebaran infeksi pada saluran Nafas; Memperparah radang dan iritasi saluran nafas; Memperbesar distensi alveoli yang berpengaruh ke emfisema; Menyebabkan pneumothorak karena ruptur saluran nafas; dan Memperlemah kondisi dan menambah kelelahan pasien.

Penyebab batuk dapat dikelompokkan menjadi tiga tergantung lokasi saluran nafas yaitu Saluran nafas atas (Paringitis, tonsilitis, trakeitis, kolaps trakea); Saluran nafas bawah ( bronchitis akut dan kronis, bronchiectasis, pneumonia, fibrosis dan abses pulmonun, pembesaran limponodus, bronkitis alergi, parasit paru, trauma bronchus, iritasi asap rokok dan pembakaran); dan Sistem kardiovaskular (gagal jantung kiri, pembesaran aterial kiri, parasit jantung, trombosis pulmonum, dan edema pulmonum) .

Rencana diagnostik

Pengamatan fisik dan sejarah

Gejala yang sering mengaburkan pemilik hewan tentang batuk yaitu : gagging, pengeluaran dahak, regurgitasi, dan muntah. Pada beberapa kasus anjing penderita batuk, pemunculan gejala batuk dapat dimanipulasi dengan cara meraba trakea secara perlahan dan lembut. Hal itu dapat dilakukan dihadapan pemilik untuk mengkonfirmasi tentang gejala yang mereka amati.

Pemeriksa harus bertanya ke pemilik anjing tentang keadaan lingkungan tempat anjing dipelihara, seperti jenis kandang, lokasi kandang, lantai kandang, alas tidur, air minum dan atap kandang. Hal lain yang penting juga ditanyakan ke pemilik yaitu : Kontak dengan anjing lain yang sakit, polusi udara (asap rokok, asap pembakaran), dan kemungkinan tertular parasit. Tanyakan ke pemilik tentang gejala lain yang teramati seperti : depresi, lethargi, anoreksia, dispnea, tidak respon dengan latihan. Hal ini akan sangat membantu dalam penyingkiran diagnosis sementara sehingga diagnosis menjadi lebih akurat.

Gejala khas batuk yang sangat membantu dalam penegakan diagnostik yaitu: Batuk keras, kasar dan kering hal itu biasanya gejala dari iritasi atau radang laring, trakea, bronchi. Hal itu sering dijumpai pada anjing yang menderita penyakit trakeobroncitis (kennel cough), dan pada kucing penderita rhinotrakheitis. Batuk “goose honk” sering dijumpai pada anjing toy-breed yang menderita kolaps trakhea.

Auskultasi torak dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan pada penderita batuk. Auskultasi harus dilakukan terhadap jantung dan paru-paru. Auskultasi akan sangat dibantu dengan manipulasi trakea untuk merangsang batuk dan selanjutnya dilakukan reauskultasi torak kembali. Suara abnormal sering terdengar pada awal atau intensif setelah hewan batuk beruntun. Suara lain yang sering terdengar pada penderita batuk adalah suara Crackles, wheezes dan peningkatan suara normal nafas. Suara cardiac murmur, kelainan ritme jantung dapat juga diauskultasi pada hewan penderita batuk karena kelainan jantung.

Tabel 1. Perbedaan dari penyebab batuk secara umum

Penyebab batuk
Saluran Nafas atas	Saluran nafas bawah	Kardiovascular
Depresi/lethargi	Absen atau ringan	Ringan - berat	Sedang – berat
Demam	Absen atau ringan	Ringan	Tidak ada
Dehidrasi	Absen	Ringan	Ringan
Batuk-batuk	Sering	Kadang-kadang	Kadang-kadang
Dispnea	Umumnya absen	Ringan	Ringan
ketahanan latihan	Absen atau ringan	Ringan	Sedang
Suara paru	normal	Abnormal	Abnormal
Suara jantung	normal	Normal	Abnormal
WBC	normal	Meningkat	Normal atau meningkat
Rongsen torak	normal	abnormal	Abnormal

Dikutip dari: MD Lorenz dan LM Cornelis. 1987. Small animal medical diagnosis,

Evaluasi Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan jika pasien menunjukkan gejala sakit seperti demam, depresi, anoreksia, dispnea diikuti oleh batuk atau jika batuk bersifat kronis (lebih dari 1 minggu). Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi: Hitung darah Lengkap, differential, profil biokimia serum, dan analisis urin.

Radiografi

Pemeriksaan radiografi torak dilakukan untuk memperluas pemeriksaan fisik pasien batuk. Anatomi normal torak harus dibandingkan dengan kelainan yang dijumpai pada torak.

Tes elektrofisiologi

Tes ini dilakukan terutama pada pasien gangguan jantung yang ada gejala batuk. Uji ini meliputi uji elektrocardiogram. Uji khusus yaitu echocardiografi perlu juga dilakukan.

Pencucian transtrakheal

Evaluasi dari lapisan mukosa respirasi dari trakea sampai alveoli dapat didapat dari pencucian transtrakeal. Hal ini dilakukan dalam kondisi hewan terbius dan hewan dipasang tube endotrakeal. Pencucian menggunakan larutan saline steril seperti lactat ringer’s atau NaCl 0.9%.

Bronchoscopi

Pengamatan bronchoscopi perlu dilakukan pada pasien batuk, tetapi ini harus dilakukan pada hewan dalam kondisi terbius total dan alat yang diperlukan agak mahal.

Tabel 2. Penyebab Batuk pada Anjing dan Kucing dan Temuan Khas

	Sejarah/pemeriksaan fisik	Pemeriksaan laboratorium	Radiografi
ANJING
Paringitis/laringitis akut	Batuk pendek diikuti gagging dan menelan dahak, suara parau, kemerahan pring dan laring, tidak ada gejala sistemik	normal	Normal
Traketis	Sejarah kontak dengan anjing lain, batuk kering dan pendek, tidak ada gejala sistemik	normal	Normal
Pneumonia aspirasi	Sejarah pembiusan umum dan megaesopagus, batuk basah dan dalam, dispnea, demam	WBC meningkat, neutropilia	Alveolar konsolidasi
Infektius trakeobronkitis kronis	Sejarah kontak dengan anjing lain, batuk kering dalam dan persisten, tidak ada gejala sistemik	normal	Normal
Kolaps trakea	Toy breed kegemukan, batuk goose honk, dispnea, kolap trakea	normal	Kolaps trakea, kolaps bronkial
Alergi bronkitis	Batuk kering, dalam dan produktif; dispnea; crackles, wheeze; tanpa gejala sistemik	Periperal eosinophilia, eosinopilic inflamasi pada transtrakeal wash	Bronkial jelas terlihat
Cacing jantung	Berat badan turun, batuk persisten, dispnea ringan sampai berat, exercise intoleran	Periperal eosinopilia, hiperglobulinemia, positif mikrofilaria,	Pembesaran jantung kanan, pembesaran arteri pulmonum,
Gagal jantung kiri	Anjing ras kecil dan tua; batuk pada malam hari; dispnea; exercise intolerance	ECG variasi; hipertropi ventrikel kiri	Arterial kiri membesar, pembesaran vena pulmonum, edema pulmonum disekitar jantung
KUCING
Viral rhinotraketis akut	Kontak dengan kucing lain; bersin dan kemerahan hidung, mata berair, ulcer mulut	WBC meningkat	Normal
Feline asma kronis	Batuk paroksimal, dalam, produktif dan leher diluruskan; dispnea berat, sianosis	Periperal eosinopilia	Paru hiperinflamasi
Cacing paru	Batuk paroksimal, dalam, produktif dan leher diluruskan; dispnea, demam	Periperal eosinopilia; positif larva pada transtrakeal wash	Brokial membesar
Cacing jantung	Nafsu makan menurun, muntah sporadik, batuk kadang-kadang	Periperal eosinopilia, hiperglobulinemia,	Pembesaran arteri pulmonari; pembesaran ventrikel kanan

Dikutip dari: MD Lorenz dan LM Cornelis. 1987. Small animal medical diagnosis,

Terapi Simtomatis

1. Bronkodilatator

Kandungan obat bronkodilatator memberikan keuntungan dalam pengobatan pasien batuk karena mempunyai efek bronkospasmus. Dua katagori bronkodilatator adalah (a) Inhibitor posfodiester : theopilin dan aminopilin (10 mg/kg, 3-4x/hari untuk anjing; 5 mg/kg, 2-3x untuk kucing). Cara kerja obat ini dengan cara memecah secara perlahan cAMP sehingga otot polos bronkus relaksasi, dan meningkatkan kontraksi diafragma; (b) Simpatomimetik : terbutalin (2.5 mg/kg, 3x/hari untuk anjing; 1.25mg/kg, 2x/hari untuk kucing), metaproterenol, isoproterenol. Cara kerja obat ini sebagai agonis reseptor beta-adrenergik.

2. Supressant batuk

Obat antitussive dikelompokkan menjadi dua katagori yaitu : (a) Kerja central : hidrocodone bitartat ( 2.5-10 mg, 2-3x/hari, po), butorphanol tartate / torbutrol (0.5/kg, 2x/hari, po; 0.05/kg 2x/hari, Sc). Cara kerja obat ini adalah menekan pusat batuk di medula oblongata, dan dengan efek samping hewan tertidur. (b) Kerja perifer, dengan cara meningkatkan nilai ambang reseptor batuk.

3. Ekspectorant

Obat ini meningkatkan volume cairan saluran nafas sehingga merangsang pengeluaran eksudat dari saluran nafas. Keberhasilan obat ini pada pasien batuk masih diragukan.

4. Antihistamin

Walaupun banyak digunakan pada obat batuk yang telah beredar, tetapi secara umum tidak memberikan efek antitusiv yang substansial. Kejelekan obat ini dapat menyebabkan kekeringan pada mukosa. Sedangkan kebaikan obat ini dapat menyebabkan hewan mengantuk.

5. Terapi aerosol

Terapi aerosol dilakukan untuk mencairkan dahak yang mengental terutama yang di bronkhial tree. Partikel aerosol yang diperlukan berukuran antara 1 – 2 mikron. Dalam melakukan nebulisasi, alat nebulizer yang digunakan perlu dimodifikasi supaya dapat menutupi muka dari pasien. Obat yang sering digunakan dalam nebulisasi adalah gentamisin dalam larutan saline 0. 45% atau 0.9%. Nebulisasi juga dapat dilakukan dirumah yaitu di kamar mandi dengan shower panas.

2. DISPNEA

Definisi

Dispnea adalah kondisi kesulitan atau kesusahan dalam bernafas.

Patofisiologi

Dispnea adalah kondisi patologis, tetapi takipnea (meningkatnya rata-rata bernafas) dapat bersifat fisiologis seperti pada kondisi kebanyakan bergerak, udara panas, dan gelisah. Disamping itu dapat juga bersifat patologis. Kesulitan bernafas dapat terjadi karena alasan sebagai berikut : keperluan tambahan oksigen; kompensasi metabolik acidosis; peningkatan suhu lingkungan (heatstroke); kerusakan atau penyakit pusat respirasi di sistem saraf pusat (CNS); kelemahan otot respirasi atau disfungsi nervus motor dari respirasi; dan rasa sakit dari organ yang terlibat dalam bernafas seperti pleura, nervus spinal, otot respirasi, dan tulang rusuk.

Kekurangan pemenuhan oksigen dapat disebabkan oleh kekurangan oksigen di lingkungan, gangguan transfer oksigen dari lingkungan ke dalam darah atau menurunnya kemampuan pengangkutan oksigen oleh darah (anemia, methemoglobinemia). Kompensasi terhadap metabolik asidosis menyebabkan peningkatan frekuensi dan kedalaman nafas.

RENCANA DIAGNOSTIK

Sejarah dan Pengamatan Fisik

Sejarah penyakit yang ditanyakan meliputi pertanyaan mengenai apakah dispnea awalnya terjadi secara tiba-tiba atau terjadi secara perlahan-lahan dan terus bertambah berat. Tanyakan apakah hewan selalu dikandangkan atau dibawah pengawasan seseorang sehingga memungkinkan mendapat trauma. Beberapa breed anjing lebih mudah mendapatkan trauma yang menyebabkan dispnea. Misalnya anjing brachicephalik lebih mudah mendapat trauma pada saluran nafas atas, dan anjing pemburu mudah menderita dispnea karena jamur. Umur anjing juga perlu diperhatikan. Karena tumor lebih sering pada anjing tua.

Pengamatan yang teliti terhadap pola respirasi akan sangat membantu dalam melokalisasi penyebab dispnea. Gangguan saluran nafas bagian atas diikuti dengan dispnea inspirasi yang ditandai dengan gejala khas seperti jarak antar inspirasi, kesusahan dalam inspirasi, waktu inspirasi singkat dan terlihat fase ekspirasi mudah. Penyakit pada saluran nafas bawah menyebabkan dispnea inspirasi dan ekspirasi dengan rata-rata respirasi cepat.

Evaluasi laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi hitung darah lengkap, biokimia serum, analisis urin.

Radiografi

Pemeriksaan radiografi meliputi pemeriksaan kepala dan torak

Sitologi

Pemeriksaan ini dilakukan jika teramati terjadi kebocoran pleura saat radiografi. Toracocentesis dilakukan secara aseptis dan cairan yang diperoleh diamati. Kandungan protein diukur dengan refractometri, hitung sel dan differential sel harus dicatat dengan baik, dan juga perlu dilakukan kultur bakteri dan jamur dari cairan itu.

TERAPI SIMTOMATIS

Terapi simtomatis pada penderita dispnea tergantung dari penyebab penyakit. Perlu diingat hewan yang dispnea tidak boleh terlalu stres. Pemberian oksigen dengan corong oksigen, penutup kepala atau tube nasal sangat diperlukan.

Penting diperhatikan apakah anjing itu terserang penyakit yang bersifat restriktif seperti bocor pada pleura, pneumotorak, atau ada massa intratorak. Edema pulmonum harus segera ditangani dan tidak boleh ditunda. Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan torakocentesis menggunakan jarum 22G dengan panjang 1 inchi, dengan siring 20 ml. Alternatif dapat digunakan cateter intravenous polietilen. Udara pada pleura juga dapat dikeluarkan dengan cara yang sama.

Hipoalbuminemia sering terjadi akibat pengeluaran cairan pleura dan mempercepat kebocoran pleura. Jika pengeluaran cairan terlalu banyak, konsentrasi albumin serum harus diukur minimal dua kali seminggu. Jika konsentrasi serum albumin berkurang sampai dibawah 2.0 g/dl jumlah cairan pleura yang dikeluarkan harus dikurangi. Penggunaan furosemida dapat membantu mengkontrol pembentukan cairan pleura. Transfusi plasma atau darah sangat diperlukan pada penderita hipoalbuminemia (serum albumin < 1.0 g/dl).

Bronkodilatator sangat membantu jika gangguan terjadi pada saluran nafas bagian bawah, dan gangguan jantung. Penggunaan bronkodilatator golongan teopilin akan meningkatkan kontraksi diafragma, meningkatkan fungsi mucociliari dari mukosa respirasi, dan mengakibatkan diuresis ringan.

Pengobatan sistemik pada penderita dispnea, diberikan furosemida secara intravena atau oral. Efek samping dari furosemida adalah dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia, untuk itu, obat digunakan dengan dosis minimal dan dalam jangka waktu singkat (2 – 3 hari).

3. HEMOPTYSIS

Definisi

Hemoptysis adalah batuk diikuti dengan keluarnya darah.

Patofisiologi

Hemoptysis disebabkan oleh satu atau lebih dari kerusakan berikut : kerusakan buluh darah; hipertensi pulmonum hebat; dan masalah pembekuan darah. Kerusakan buluh darah dapat disebabkan oleh peradangan, nekrosis, neoplasia atau trauma. Hipertensi pulmonum umumnya disebabkan oleh tromboembolisme pulmonum, gangguan ventrikuler kiri. Gangguan pembekuan darah diakibatkan oleh abnormalitas faktor pembeku atau platelet.

Hemoptysis menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah sedikit tetapi jika berlangsung kronis dapat berkembang jadi anemia, aspiksasi dan hipovolemia.

Rencana Diagnosis

Sejarah dan Pengamatan Fisik

Sebelum melakukan pengobatan terhadap hemoptysis, perlu dilakukan lokalisasi dari sumber perdarahan. Ludah yang bercampur darah disebabkan karena perdarahan pada nasoparing, respirasi atau gastrointestinal.

Pertanyaan yang teliti pada pemilik akan membantu diagnosis. Bersih yang persisten dan parah dengan nasal discharge bercampur darah sebelum hemoptysis sebagai indikasi kerusakan terjadi pada rongga hidung. Sejarah dengan batuk berat dan dispnea sebagai indikasi kerusakan pada saluran nafas.

Pengamatan fisik dilakukan secara menyeluruh pada semua organ yang meliputi rongga mulut, dan nasoparing. Auskultasi torak untuk konfirmasi terjadinya gangguan jantung.

Evaluasi Laboratorium

Evaluasi laboratorium dilakukan jika hemoptysis tidak massive dan mengancam jiwa pasien, dan pemeriksaan dikonfirmasi dengan radiografi. Pemeriksaan laboratorium meliputi hitung darah lengkap, platelet, biokimia serum, urinalisis, uji cacing jantung, pembekuan darah, analisis gas darah, electrocardiogram, transtracheal wash, bronchoscopi, dan sampel aspirasi. Pada hemoptysis yang mengancam jiwa pasien, pemeriksaan laboratorium ditunda sampai kondisi pasien stabil.

Terapi simtomatis

Untuk hemoptysis ringan dan tidak mengancam jiwa pasien pengobatan simtomatis dapat dilakukan dengan pemberian supressant batuk, dan bronchodilatator. Pasien harus dijaga supaya tetap tenang, dibantu dengan pemberian obat penenang.

Pada pasien hemoptysis yang terancam jiwanya, tindakan emergensi harus dilakukan untuk membantu jiwa pasien. Pertama yang perlu diperhatikan yaitu sirkulasi udara tetap lancar, restoring volume darah, tindakan bedah untuk menghentikan perdarahan.

4.SUARA PARU ABNORMAL

Definisi

Suara abnormal paru didengar saat auskultasi di atas torak pada beberapa pasien yang menderita penyakit saluran nafas.

Patofisiologi

Asal secara pasti suara normal nafas tidak dipahami secara baik. Suara paru dipercaya dihasilkan oleh goyangan pada jaringan respirasi yang padat dan oleh kecepatan fluktuasi tekanan gas. Suara paru dihasilkan dari tersaringnya udara atau masuknya udara ke saluran yang lebih kecil dari luar paru menuju dinding torak. Selanjutnya suara normal paru terdengar saat auskultasi torak yang terdiri atas suara individu yang bergabung dari berbagai tempat di paru-paru. Suara normal paru awalnya berasal dari trakea, lobar dan bronki segmental. Suara itu memiliki gambaran yang berbeda dari suara normal paru yang berasal dari alveoli. Aliran pada acinar dan level alveolar adalah berlapis-lapis dengan velositi rendah, tetapi tidak dihasilkan suara turbulen.

Suara normal paru berbeda sesuai dengan umur dari hewan, pola respirasi, ketebalan dinding dada, dan tempat dilakukan auskultasi. Intensitas suara pada hewan muda dan kurus adalah keras, jelas terdengar karena sedikit yang dapat melemahkan suara itu dan sedikit yang mempengaruhi alveoli. Pada hewan tua dan gemuk, suara normal paru sulit terdeteksi. Variasi dari suara normal paru dapat disebabkan oleh perubahan dalam pola respirasi seperti terengah-engah (meningkatkan intensitas), dan kelemahan neuromuskular (menurunkan intensitas). Suara abnormal dihasilkan dari proses patologis dalam trakeobroncial tree dan paru yang disebut dengan suara adventitious. Suara adventitious dapat bersifat diskontinyu (crackles) dan kontinyu (wheeze).

Crackles adalah suara eksplosif intermiten yang tidak teratur sehingga dikenal sebagai tone musical. Crackles sering dikarakterisasi sebagai suara kasar dan lembut. Suara crackles kasar seperti suara bubbling dan gurgling, sedangkan suara crackles lembut seperti suara velero atau tipe celophane. Salah satu mekanisme munculnya suara crackles kasar adalah meledaknya gelembung udara dalam cairan sekresi di saluran nafas, sedangkan crackles lembut dihasilkan oleh penyakit pada paru akibat beberapa saluran nafas tertutup saat inspirasi kemudian terbuka secara tiba-tiba. Suara crackles kasar ditemukan pada edema pulmonum, bronkitis dan bronkopneumonia yang diikuti terbentuknya cairan pada saluran nafas. Crackles lembut terdengar saat saluran terbuka secara tiba-tiba selama inspirasi, karena pencapaian keseimbangan yang cepat antara tekanan gas pada bagian atas dan bawah dari saluran nafas yang tersumbat.

Tabel 4. Penyebab Suara Paru Abnormal Pada Anjing Dan Kucing

CRACKLES	WHEEZE	Suara tak terdengar
Kasar	Inspiratori	Pneumotorak
Edema pulmonum berat	Obstruksi laring	Efusi pleura
Gagal jantung kiri	Laringitis nekrotik	Gagal jantung kanan
Hipoalbuminemia	Paralisis laring	Tumor
Bronkhopneumonia	Edema laring	Hipoalbuminemia
Trauma	Kolaps laring	Hemotorak
Lembut	Stenosis trakea	Chylotorak
Edema institialis pulmon um	Benda asing pada trakea	Pyotorak
Pneumonia institialis kronis	Kolaps trakea ekstratorak	Felin infectious peritonitis
Fibrosis institialis kronis	Compresión trakea intraluminal	Hernia diagframatika
	Tumor	Pemadatan paru
	Limpadenopati	Abses
	Ekspirasi	Granuloma
	Bronchitis	Tumor
	Alergi	Torsio lobus paru
	Brokopneumnia	Kegemukan
	Copd	Kelemahan neuromuskular
	Cacing paru	Paralisis diagfragma
	Cacing jantung

Wheeze adalah musical kontinyu atau suara whistling dihasilkan oleh terlepasnya udara melalui saluran yang sempit dan menyebabkan fibrasi regular atau penyempitan dinding saluran. Suara wheeze akan terdengar jika lumen dari saluran nafas menyempit. Jika kondisi baik, dinding saluran nafas akan bergetar diantara saat membuka dan menutup, akan menghasilkan suara kontinyu. Amplitudo, puncak, dan durasi wheeze tergantung atas velositi aliran udara dan bagian mekanis aliran udara.

Wheeze lebih umum terjadi pada saat ekspirasi dibandingkan inspirasi. Penyebab wheeze ekspirasi adalah bronkospasmus, edema mucosa, penumpukan mucus, benda asing, tumor. Wheeze inspirasi juga disebut stridor, hal ini berhubungan dengan stenosis saluran nafas atas, trakea, atau bronkhi.

Rencana Diagnosis

Sejarah dan Pemeriksaan Fisik

Gejala yang sering dilaporkan oleh pemilik hewan dengan suara paru abnormal adalah batuk, kesulitan bernafas, dan wheeze. Wheezing yang dijelaskan oleh pemilik sering suara abnormal yang berasal dari nasal dan saluran nafas atas. Pertanyaan yang teliti akan mengurangi kesalahan.

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tempat tenang, sehingga auskultasi dapat dilakukan dengan baik. Suara paru dan jantung harus dievaluasi pada posisi hewan berdiri. Jika hewan terengah-engah, maka mulut pasien harus ditutup saat auskultasi. Suara mendengkur pada kucing dapat dihentikan sebentar dengan cara menekan laringnya atau dengan mengalihkan perhatian kucing dengan cara mengalirkan air pada kran. Suara berisik kulit dan rambut dapat dikurangi saat auskultasi dengan cara membasahi kulit dan rambut pada tempat auskultasi atau memegang kepala stetoskup dengan kuat menempel ke dinding dada. Kedua belah dada harus diauskultasi.

Evaluasi Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan suara nafas abnormal sama seperti pada pasien batuk dan dispnea.

Terapi Simtomatis

Terapi simtomatis pada pasien dengan suara paru abnormal tidak perlu dilakukan.

5. BERSIN DAN LELERAN HIDUNG

Definisi

Bersin adalah reflek superfisial yang berasal dari reaksi pada lapisan membran mukosa pada rongga hidung dan dengan mudah dimunculkan oleh rangsangan kimia atau mekanis. Bersin terjadi akibat pengeluaran secara kuat udara melalui saluran nafas dengan kecepatan yang kencang. Hal ini untuk membantu membersihkan saluran nafas.

Leleran hidung adalah material yang dikeluarkan dari saluran nafas melalui nares eksternal. Leleran ini diklasifikasikan berdasarkan sifat fisik yaitu serous, mukoid, purulen, dan haemorrhagik, atau kombinasi dari ketiganya. Pakan dan larutan yang diminum juga dapat keluar bersama leleran itu saat bersin. Leleran hidung dapat secara unilateral atau bilateral, kontinyu atau intermiten, atau hanya saat bersin.

Patofisiologi

Impuls afferen dihasilkan dari rangsangan pada membran mukosa hidung, dihantarkan melalui nervus trigeminus menuju medula di otak, pada proses ini diawali dengan serentetan kejadian secara otomatis. Setelah terjadi inspirasi secara cepat lipatan vocal dan epiglotis akan tertutup, diikuti dengan kontraksi kuat dari abdomen, intercostae eksternal, dan otot respirasi yang lain yang mengakibatkan peningkatan tekanan udara di saluran respirasi. Kemudian lipatan vocal dan epiglotis terbuka secara cepat diikuti pelepasan udara sehingga terjadi bersin.

Bersin dan leleran hidung timbul diawali dengan kondisi yang secara langsung merangsang rongga hidung dan secara skunder karena rangsangan pada paring atau penyakit saluran respirasi bawah. Fungsi rongga hidung meliputi sebagai organ pencium, filtrasi, penghangat, melembabkan, dan tempat aliran udara. Rongga hidung tersusun atas tulang kartilago turbinate yang ditutupi oleh epitel pseudocolumnar bersilia. Epitel itu adalah epitel perifer respirasi primer dan pada organ pencium caudomedial dan caudodorsal. Lamina propria dari saluran respirasi tersusun atas glandula serous, mukous, dan campuran tubuloalveolar. Sel goblet juga ada di rongga hidung. Glandula bagian lateral hidung bersifat serous yang berfungsi sebagai mengatur panas. Sinus paranasal, frontal, dan spenoidal berhubungan dengan saluran nafas dan kadang-kadang dapat bertindak sebagai penyebab primer atau skunder timbulnya bersin dan leleran hidung.

Banyak kondisi peradangan pada mucosa hidung yang menyebabkan peningkatan sekresi glandula yang awalnya serous kemudian menjadi mukoid atau mukopurulen setelah ada infeksi bakteri. Hemorrhagi dapat terjadi karena ada trauma, coagulopati, dan kerusakan mukosa yang banyak vascularisasinya, erosi kronis, atau penyakit invasiv.

Penyingkiran dan Rencana Diagnosis

Kasus bersin dan leleran hidung pada anjing dan kucing dapat dilihat pada Tabel 5. Signalemen, sejarah, pengamatan fisik, dan karakterisasi fisik leleran hidung yang ada akan membantu dokter hewan dalam mendiagnosis dan pengobatan yang tepat.

Signalemen

Signalemen dari hewan akan membantu menentukan etiologi penyakit. Hewan muda, sangat tua, dan imunosupresif cendrung lebih mudah terserang penyakit. Gejala klinis yang berhubungan dengan penyakit kongenital sering dijumpai pada hewan muda. Breed brachycephalic sering menderita leleran hidung karena mudah menderita stenosis hidung atau dapat sebagai akibat skunder karena hewan tidak mampu mengendalikan ingesta atau sekresi respirasi di daerah paringeal akibat palatum lunak yang memanjang. Tumor hidung dan penyakit gigi sering dijumpai pada anjing dan kucing tua. Breed anjing médium dan besar dengan hidung yang panjang lebih sering menderita tumor hidung.

Sejarah

Bersin akut dan leleran hidung diikuti dengan leleran mata dipercaya karena infeksi virus. Abnormalitas kongenital atau gangguan paringeal akan terlihat gejalanya setelah makan dan minum. Bersin dan leleran hidung yang kambuh lagi setelah pengobatan antibiotik dipercaya sebagai rhinitis skunder karena bakteri dengan berbagai etiologi primer seperti trauma, alergi, benda asing, infeksi Jamur, dan tumor. Leleran hidung dengan sifat serous sampai mukoid secara bilateral dan kejadiannya bersifat musiman diikuti dengan gejala leleran mata itu sebagai akibat rhinitis alergi. Benda asing pada hidung menyebabkan bersin akut diikuti dengan gerakan pawing (menggaruk hidung) dan menggosokan hidung pada tanah oleh anjing. Infeksi jamur dan tumor dapat ditelusuri dari sejarah dari perkembangan leleran hidung dengan perubahan perkembangan yang pelan dari sifat serous kemudian menjadi mukopurulen dan berlanjut hemorrhagi. Hewan dengan sejarah penyakit menderita otitis media/ externa akan diikuti dengan leleran hidung dan bersin karena ada hubungan antara telinga media dengan nasoparing melalui tube eusthacian. Gagging sering dilaporkan oleh pemilik pada anjing yang menderita penyakit paring.

Pengamatan Fisik

Pengamatan fisik yang dilakukan pada penderita bersin dan leleran hidung meliputi pengamatan terhadap sistem respirasi, mata, dan rongga nasoparing. Pengamatan pada kepala dan mulut untuk mengetahui kelainan seperti stenosis nares, cleft palatum, fistula oronasal traumatik, otitis externa dan media, penyakit gigi, dan penjuluran palatum lunak, kemerahan oroparing dan tonsil, pembesaran tonsil dapat disebabkan oleh berbagai penyakit yang memicu terjadinya bersin dan timbulnya leleran hidung. Kerusakan palatum sering disebabkan oleh infeksi jamur. Fraktur tulang hidung juga dapat dipalpasi pada pemeriksaan kepala. Pneumonyssus caninum sering juga ditandai dengan pembesaran nares eksternal.

Gangguan saluran nafas atas seperti penyakit infeksi, alergi, deformitas kepala menyebabkan leleran mata. Feline viral rhinotracheitis menyebabkan ulcerasi cornea, anorexia, ptyalisme dan ulcerasi oral. Penyakit canine distemper dan cryptococcosis menyebabkan corioretinitis, sedangkan cryptococcosis juga menyebabkan uveitis anterior.

Leleran hidung unilateral diakibatkan oleh tumor, penyakit jamur, benda asing, abses akar gigi, dan fistula oronasal. Tumor yang agresif juga bisa menyebabkan leleran bilateral. Leleran bilateral sering karena penyakit infeksi, kelainan kongenital, penyakit paring, rinitis alergi. Suara pekak saat perkusi rongga hidung dan sinus para nasal dapat disebabkan oleh beberapa penyakit tetapi yang umum oleh jamur.

Suara parenkim paru dapat abnormal karena meluasnya infeksi jamur dan tumor, penyakit primer paru, dan penyakit pada saluran nafas atas dan bawah. Koagulopati menunjukan gejala perdarahan disekitar gangguan berupa perdarahan ptekie dan ekimose kulit dan membran mukosa.

Tabel 5. Penyebab Umum Bersin dan Leleran Hidung Anjing dan Kucing

Penyebab	signalemen	Sejarah	Pemeriksaan fisik	leleran	Rencana diagnosis
Kongenital
Stenosis nares	Anjing brachicephalic	Ngorok	Stenosis nares	Serous - mukoid	Pemeriksaan fisik
Cleft palatum	Muda, semua breed	Kesulitan menyusu, susu keluar dari hidung, leleran kronis setelah sapih	Palatum ada celah, suara paru abnormal	Ada pakan dan cairan, mukopurulen, bilateral	Pemeriksaan fisik
Pemanjangan palatum lunak	Anjing brachicephalic	Gagging dan snoring setelah makan	Kemerahan paring dan tonsil	Pakan atau cairan, serous – mukopurulen, bilateral	Pemeriksaan fisik
Dispagia	Semua breed, kongenital pada muda, dapatan pada yang tua	Batuk, gagging, seperti menelan sesuatu	Kemerahan paring, tonsil dan suara abnormal paru	Pakan atau cairan, serous – mukopurulen, bilateral	Pemeriksaan fisik, flouroscopi
Infeksi virus
FVR	Semua breed, semua umur, lebih umum pada muda	Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme	Ulser mulut, konjungtivitis, suara paru abnormal, demam	Mukopurulen	FAT
Feline calicivirus	Semua breed, semua umur	Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme	Ulser nasal dan oral, konjungtivitis, suara paru abnormal, demam	mukopurulen	Gejala klinis
Reovirus	Pada kucing semua breed dan umur	Gejala ringan	Demam jarang, gejala pada mata	Jarang ada	Laboratorium
Canine distemper	Semua breed dan umur	Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, banyak organ terserang	Demam, muntah, diare, suara paru abnormal, gejala saraf, gangguan mata, hiperkeratosis kaki	Mukopurulen	Gejala klinis, serologi, FAT, hitung darah lengkap
Bakteri
Berbagai spesies	Semua breed	Bersih kronis, respirasi seperti menyedot	Aliran udara menurun, perkusi pekak, anoreksia, dehidrasi	Mukopurulen, bilateral	Gejala klinis, sejarah, kultur
Chlamydia	Kucing semua breed, umur tapi sering pada muda	Kontak dengan hewan lain, tanpa gejala polisistemik	Konjungtivitis ringan	Serous – mukopurulen, bilateral	Sitologi
Mycoplasma	Semua breed dan umur	Tanpa gejala polisistemik	Konjungtivitis ringan	Serous	Sitologi
Jamur
Aspergillus dan penicillum	Semua breed, jarang pada bracicephalic	Progresif	Penurunan aliran udara, perkusi pekak, anoreksia	Mukoid, mukopurulen	Sitologi, kultur, serologi
Cryptococcus neoformans	Anjing dan kucing semua umur	Gejala nafas atas, polisistemik progresif	Demam, gejala saraf, suara paru abnormal, gangguan mata,	Mukoid – mukopurulen	Sitologi, kultur, serologi
Trichospora sp			Polyps
Rhinosporidium seebri			Polyps
Parasit
Linguatula serrata	Anjing semua umur	Bersin ringan	Tidak ada	Serous	Sitologi
Pneumonyssus caninum	Anjing semua umur	Bersin ringan	Tidak ada	Serous	Sitologi
Neoplasia	Umum pada anjing jarang di kucing, umum pada tua	Progresif	Penurunan aliran udara	Progresif dari mukopurulen – hemorrhagi	Sitologi, biopsi, radiografi
Alergi	Pada anjing dan kucing umur muda	Akut dan musiman	Konjungtivitis, dermatologik	Serous	Sejarah
Polyps	Kucing muda	Gagging, dispagia	Kemerahan paring, dan tonsil	Serous – mukopurulen	Pengamatan paring belakang
Penyakit gigi	Semua hewan	Halitosis, bersin paroksima, menggaruk muka	Fistula, kalkuli gigi, abses	Unilateral mukopurulen	Radiografi kepala
Otitis media	Semua hewan	Gejala ringan seperti otitis eksterna	Keratokonjungtivitis sicca	Kering dan keras	Otoscopi, kultur
Trauma	Semua hewan	Akut	Fraktur saat palpasi	Hemorrhagi	Sejarah, radiografi
Benda asing	Semua hewan	Bersin paroksima dan akut, menjulurkan kepala, menggoyangkan kepala	Nonspesifik	serous	Pemeriksaan fisik
Kelainan pembekuan	Semua hewan	Perdarahan tanpa trauma	Membran mukosa pucat	Hemorrhagi	Hitung platelet, waktu pembekuan, faktor VIII

Karakteristik Fisik Leleran Hidung

Leleran hidung serous timbul pada stadium awal penyakit pada rongga hidung. Leleran hidung serous yang kontinyu dan dalam jangka waktu lama sebagai tanda penyakit iritasi seperti alergi atau parasit. Pada penyakit infeksi virus diikuti infeksi skunder oleh bakteri leleran hidung bersifat mukopurulen.

Rencana Diagnosis

Prosedur diagnosis yang ditegakkan meliputi sitologi, serologi, kultur dan uji sensitivitas, pemeriksaan oral dan nasal dalam kondisi hewan terbius, radiografi nasal, uji FAT, koaglutinasi, endoscopi, dan biopsi.

Sitologi untuk mendeteksi jamur, sel tumor, atau parasit. Swab hidung secara langsung akan membantu diagnosis, jika penyakit lebih dalam maka perlu dilakukan flushing nasal dengan larutan steril. Aliran udara dihidung dapat disemikuantitatifkan dengan cara meletakan kaca didepan hidung dan dievaluasi terbentuknya embun pada kaca.

Uji FAT (flourescen antibodi teknik) untuk deteksi elemen virus distemper, feline viral rhinotrakeitis, clamidya, dan mycoplasma.

Kultur bateri dan jamur untuk deteksi jamur aspergillus dan penicillium, juga untuk diagnosis pasti dari bakteri penyebab.

Serologi untuk deteksi antibodi yang bersirkulasi terhadap aspergillus, penicillium, dan cryptococcus.

Uji koagulasi dilakukan jika ada perdarahan. Uji ini meliputi uji hitung platelet, waktu pembekuan darah, dan waktu perdarahan. Pada beberapa breed anjing , seperti doberman pincher yang sering mengalami perdarahan tiba-tiba, perlu dilakukan uji terhadap faktor VIII untuk membantu penyingkiran penyakit willebrand’s.

Terapi Simtomatis

Kontrol primer dari bersin adalah menyingkirkan penyebabnya. Perlu penajaman dalam keakuratan diagnosis. Keakuratan pengobatan tergantung ketepatan diagnosis. Pemberian obat untuk penyakit respirasi dilakukan dengan cara sistemik, topikal, dan nebulizasi.

Decongesta dapat digunakan secara topikal dan sistemik untuk pengobatan leleran hidung. Obat yang sering digunakan adalah oxymethazoline HCl topikal dan pseudoephedrine (30 mg setiap 8 – 12 jam secara oral). Obat ini menyebabkan vasokontriksi vaskular hidung karena efek simpatomimetiknya. Penyakit jantung sebagai kontraindikasi dari pengobatan ini. Efek samping dari penggunaan dekongestan topikal adalah terjadi kongesti, hal ini dapat ditangulangi dengan penggunaan setiap 2 – 3 hari.

Antibiotik dapat diberikan secara topikal, sistemik, atau melalui nebulizasi dan sangat baik untuk leleran yang mukopurulen. Beberapa peneliti melaporkan penggunaan obat tetes mata sangat baik untuk pemberisan intra nasal pada kucing. Masalah besar penggunaan antibiotik adalah kesulitan penetrasi obat ke dalam sekresi hidung yang tebal.

Kortikosteroid sangat baik untuk rhinitis alergi, penggunaannya kontraindikasi pada penyakit infeksi sehingga tidak baik untuk leleran mukopurulen.

Perdarahan hidung dapat dihentikan dengan kompres, 4-5 tetes 1: 50.000 epineprin secara intranasal, tetapi perlu diawasi karena berefek terhadap jantung.